Zamknięcie działu 23

Słowniczek działu

  • Hormon — sygnał chemiczny we krwi; działa na komórki z receptorem.
  • Ujemne sprzężenie zwrotne — skutek hamuje przyczynę; podstawa homeostazy.
  • Insulina / glukagon — obniża / podnosi glikemię; oś trzustkowa.
  • Cukrzyca typu 1 / typu 2 — brak insuliny (autoagresja) / insulinooporność.
  • Insulinooporność — tkanki głuche na insulinę; trzustka krzyczy, aż się wyczerpie.
  • Niedoczynność / nadczynność tarczycy — metabolizm za wolny / za szybki; przesiew: TSH.
  • Wole — powiększenie tarczycy; klasycznie z niedoboru jodu.
  • Sterydy anaboliczne — pochodne testosteronu; tłumią własną oś hormonalną.

W pigułce

  • Układ hormonalny działa wolniej niż nerwowy, ale dociera wszędzie; nadrzędna oś: podwzgórze → przysadka → gruczoły.
  • Sprzężenie ujemne utrzymuje równowagę — większość chorób tego działu to jego awarie.
  • Cukrzyca: t.1 wymaga insuliny od zaraz; t.2 latami nie boli i odpowiada na styl życia — wykrywa ją pomiar.
  • Tarczyca ustawia tempo całego ciała; jodowana sól to profilaktyka populacyjna, która zadziałała.
  • Hormony z zewnątrz (sterydy) wyłączają produkcję własną — część kosztów bezzwrotna.

Sprawdzian działowy

1. Na przykładzie osi tarczycowej (podwzgórze–przysadka–tarczyca) pokaż, jak działa ujemne sprzężenie zwrotne i co dzieje się z poziomem TSH przy niedoczynności tarczycy.

Sprawdź odpowiedź

Podwzgórze wydziela TRH → przysadka TSH → tarczyca hormony T₃/T₄; wysokie T₃/T₄ hamują przysadkę i podwzgórze — pętla stabilizuje poziom. W niedoczynności tarczyca produkuje za mało T₃/T₄, więc hamowanie znika: przysadka podbija TSH coraz wyżej, próbując „dokrzyczeć się" do niewydolnego gruczołu. Dlatego wysoki TSH przy niskich hormonach to laboratoryjny podpis niedoczynności — i powód, dla którego jednym tanim oznaczeniem TSH robi się przesiew.

2. Dwie osoby mają hiperglikemię: u jednej stężenie insuliny jest bliskie zeru, u drugiej — wyraźnie podwyższone. Rozpoznaj typy cukrzycy i wyjaśnij pozorny paradoks drugiego wyniku.

Sprawdź odpowiedź

Pierwsza osoba: typ 1 — autoimmunologiczne zniszczenie komórek β odcięło produkcję insuliny; glukoza rośnie z braku sygnału. Druga: typ 2 — paradoks jest pozorny: tkanki są insulinooporne, więc trzustka kompensacyjnie nadprodukuje insulinę, a glukoza i tak nie wchodzi do komórek; sygnału jest dużo, ale odbiorcy nie słuchają. Konsekwencja terapeutyczna: w t.1 podaje się insulinę, w t.2 najpierw przywraca wrażliwość tkanek (ruch, redukcja masy), zanim trzustka się wypali.